中西医结合研究学院的邀请（1/2）

忙碌着的白骄阳突然被一阵急促的电话铃声给打断，白骄阳接过电话，对方自称是中西医结合研究学院校办室主任，主要是想邀请白骄阳前去做客，讲一场关于胃病的相关学术讲座。

忙了一上午，终于处理完了所有的就诊病人。顾不上吃饭，便开始思索着从哪些方面着手，讲这一场学术讲座。不过他迅速的锁定了一些内容，为这次讲座主要是面对的一些，即将走向临床的医学院学生。

那就先从胃的解剖生理，胃的蠕动，以及胃部多发病常见病和常见的幽门螺旋杆菌等角度来进行阐述吧。胃的解剖生理特征

胃部解剖学和生理学特征：

一、胃的基本参数

1.形态与位置

-形态：空虚时呈略弯曲的“J”形，充盈时近似椭圆形，分为前壁、后壁、大弯（外侧缘）和小弯（内侧缘）。

-位置：大部分位于左上腹，小部分位于中上腹，贲门连接食管，幽门连接十二指肠。

2.重量与大小

-重量：成人空腹时胃壁重量约100~130克（不含内容物）。

-长度：小弯长约12~15厘米，大弯长约25~30厘米。

-胃腔容积：

-空腹时：约50~100毫升（呈塌陷状态）。

-正常充盈时：约1.0~1.5升。

-最大延展容积：可达1.5~2.0升（过度扩张可能导致不适或胃壁变薄）。

二、胃的分区及各部分长度

胃可分为4个主要区域（从贲门到幽门方向）：

1.贲门部（cardiacpart）

-位置：食管与胃的连接处，围绕贲门周围2~3厘米的环形区域。

-长度：无明确独立长度，主要指贲门括约肌附近区域。

2.胃底（Fund）

-位置：贲门平面以上的膨出部分，向上抵达胃穹窿（胃的最上端）。

-长度（高度）：约3~5厘米（随充盈状态变化）。

3.胃体（body）

-位置：胃底与胃窦之间的主体部分，占胃的大部分容积。

-长度：从胃底至胃角切迹（小弯侧的明显凹陷），约12~15厘米（小弯侧）。

4.幽门部（pyloricpart）

-分为两部分：

-胃窦（Antru）：胃体与幽门之间的较窄区域，内壁光滑，无胃绒毛。

-长度：约5~7厘米（小弯侧）。

-幽门管（pylorial）：胃窦末端通向幽门的短管，长约2~3厘米。

-幽门（pylor）：幽门管末端的环形括约肌，厚约0.5~1厘米，控制胃内容物进入十二指肠。

三、胃壁的解剖层次与细胞组成

胃壁从内到外分为4层，各层结构及细胞组成如下：

1.黏膜层（usa）

-厚度：空腹时约0.3~0.5毫米，扩张时可变薄至0.1~0.2毫米（因伸展而变薄）。

-组成：

-上皮层：单层柱状上皮细胞（表面黏液细胞），分泌黏液保护胃壁，每2~3天更新一次。

-固有层：疏松结缔组织，含胃腺（不同区域腺体不同）：

-胃底\/胃体：主细胞（分泌胃蛋白酶原）、壁细胞（分泌盐酸和内因子）、颈黏液细胞。

-胃窦：G细胞（分泌胃泌素）、d细胞（分泌生长抑素）、少量壁细胞。

-黏膜肌层：薄层平滑肌（内环外纵），推动腺体分泌物排出。

2.黏膜下层（Subusa）

-厚度：约0.5~1毫米（疏松结缔组织，弹性较大）。

-组成：疏松结缔组织，含血管、淋巴管、神经丛（如黏膜下神经丛，调节黏膜功能）。

3.肌层（curis）

-厚度：空腹时约1~3毫米，扩张时变薄至0.5~1毫米（平滑肌纤维伸展）。

-组成：三层平滑肌（较其他消化道多一层）：

-内层：斜行肌（仅存在于胃底和胃体上部，帮助研磨食物）。

-中层：环行肌（最发达，幽门处增厚形成幽门括约肌）。

-外层：纵行肌（沿胃大弯、小弯分布）。

4.浆膜层（Serosa）

-厚度：极薄，约0.1毫米，为一层间皮细胞覆盖的结缔组织，与腹腔内表面相连。

四、胃的延展性与厚度变化

1.最大容积与扩张状态

-胃通过平滑肌和弹性纤维的伸展实现扩容，充分扩张时容积可达1.5~2.0升（个体差异较大，长期暴饮暴食可能导致胃弹性下降）。

2.胃壁最薄厚度

-扩张时，胃壁各层均会变薄，其中：

-黏膜层：因上皮细胞伸展，厚度可从0.3毫米减至0.1毫米以下。

-肌层：平滑肌纤维拉长，厚度从3毫米减至0.5~1毫米。

-整体胃壁最薄处（如胃体大弯侧）可达1~2毫米（含所有层次），但过度扩张可能导致黏膜缺血或撕裂。

五、总结

胃的解剖结构与其功能（储存、研磨、初步消化食物）密切相关：

-分区：贲门部、胃底、胃体、幽门部（含胃窦、幽门管），各区域长度因形态变化而不同。

-层次：黏膜层（分泌保护）、黏膜下层（营养支持）、肌层（蠕动收缩）、浆膜层（保护固定），每层细胞组成和厚度适应生理需求。

-延展性：正常容积1~1.5升，最大可达2升，扩张时胃壁最薄约1~2毫米，依赖平滑肌和弹性纤维的弹性。

如需更详细的临床应用（如胃镜检查、手术解剖），需结合个体差异和影像学数据进一步分析。

胃的主要生理功能

从胃的解剖结构阐述生理机制：

一、食物储存与容积调节

1.容受性舒张（ReceptiveRexation）

-机制：吞咽食物时，食管蠕动刺激贲门括约肌开放，胃底和胃体平滑肌通过迷走神经反射性松弛（容受性舒张），使胃腔容积从空腹时的50~100l扩大至充盈时的1~1.5L（最大可达2L）。

-意义：避免进食时胃内压骤升，实现“储存库”功能，为后续消化提供缓冲时间。

2.持续排空控制

-幽门括约肌（厚0.5~1）通过周期性收缩（3~5次\/分钟），将食糜以1~3l\/次的速度排入十二指肠，防止过快排空导致小肠消化负担。

二、机械性消化（物理性消化）

1.研磨与混合

-蠕动波：胃体中部开始的蠕动波以2~3次\/分钟向幽门推进，收缩时胃窦内压升高，迫使食糜反向回流至胃体，形成“研磨-混合”循环（每次蠕动约将1~3l食糜推入十二指肠）。

-胃壁结构辅助：

-胃大弯、胃体的平滑肌（三层肌层，尤其是中层环行肌）强力收缩，将食物破碎为直径＜2的颗粒。

-胃黏膜皱襞（空腹时明显，充盈时展平）增加接触面积，促进食糜与消化液混合。

2.形成食糜（chy）

-经机械作用后，食物与胃液混合成ph1.5~2.5的半流质食糜，为后续小肠消化做准备。

三、化学性消化（生物化学分解）

1.胃酸（盐酸）分泌

-分泌细胞：胃体\/胃底的壁细胞（parietalcells），每日分泌量约1.5~2L。

-生理作用：

-激活酶原：将无活性的胃蛋白酶原（主细胞分泌）转化为胃蛋白酶，特异性分解蛋白质肽键（尤其针对含苯丙氨酸\/酪氨酸的肽链）。

-杀菌屏障：ph1~2的强酸环境杀灭随食物进入的细菌（如幽门螺杆菌除外，其依赖脲酶抵抗胃酸）。

-促进吸收：溶解食物中的矿物质（如铁、钙），并使食物蛋白变性，便于酶解。

2.胃蛋白酶（peps）

-分泌形式：主细胞分泌胃蛋白酶原，经胃酸激活后成为胃蛋白酶，最适ph2~3.5，降解蛋白质为多肽和少量氨基酸。

3.内因子（IntrsicFactor）

-壁细胞分泌：与维生素b??结合形成复合物，保护其不被消化酶破坏，并促进回肠末端主动吸收（缺乏时导致巨幼细胞性贫血）。

4.黏液与碳酸氢盐

-表面黏液细胞和颈黏液细胞分泌：形成0.5~1厚的黏液-碳酸氢盐屏障（uc-bicarbonatebarrier），中和胃酸（局部ph升至6~7），防止胃蛋白酶消化自身黏膜。

四、内分泌与调节功能

1.胃肠激素分泌

-胃窦G细胞：分泌胃泌素（Gastr），促进壁细胞分泌胃酸、主细胞分泌胃蛋白酶原，同时增强胃蠕动和幽门括约肌收缩。

-胃底d细胞：分泌生长抑素（Soatostat），抑制胃泌素和胃酸分泌，形成负反馈调节。

-肠嗜铬样细胞（EcL细胞）：分泌组胺，通过h?受体刺激壁细胞分泌胃酸（是抗酸药如西咪替丁的作用靶点）。

2.神经-体液调节网络

-神经调节：

-迷走神经（副交感）兴奋促进胃酸、胃泌素分泌及胃蠕动（“头期”消化启动）。

-交感神经兴奋抑制胃功能（应激时可能导致胃排空延迟）。

-体液调节：食糜中的蛋白质、咖啡因、酒精等刺激胃泌素释放；胃酸过高时通过生长抑素负反馈抑制分泌。

五、防御与黏膜保护

1.黏膜自我保护机制

-黏液屏障：凝胶状黏液阻止胃蛋白酶接触黏膜，并捕获h??中和h?（“黏液-碳酸氢盐屏障”）。

-上皮更新：胃黏膜上皮细胞每2~3天完全更新一次，受损细胞通过迁移和增殖快速修复。

-胃黏膜血流：丰富的黏膜下血管（来自胃左、右动脉）提供充足氧气和营养，促进修复并带走有害代谢产物。

2.抗反流机制

-贲门括约肌（静息压10~30hg）和膈食管韧带防止胃内容物反流入食管，减少反流性食管炎风险。

六、与其他器官的协同功能

-与小肠衔接：幽门括约肌控制食糜排空速度（液体快、固体慢），确保十二指肠内ph和渗透压适合胰酶、胆汁发挥作用。

-参与免疫：胃酸杀灭病原体，减少肠道感染；胃黏膜相关淋巴组织（ALt）识别抗原，启动局部免疫反应。

总结：胃功能的核心特点

1.双重消化作用：机械研磨（物理）与酶解酸化（化学）结合，实现食物初步分解。

2.动态平衡调节：通过神经-体液机制精准控制分泌、运动和排空，适应进食-空腹周期。

3.自我保护优先：黏液屏障、快速上皮更新、血流保护等机制避免自身消化损伤。

4.承上启下作用：作为消化道的“中继站”，既储存和处理食物，又为小肠高效消化提供优化的食糜条件。

这些功能的异常（如胃酸过多、胃排空障碍、黏膜损伤）可能导致胃炎、胃溃疡、胃食管反流等疾病，临床治疗常针对功能调节（如抑酸药、促动力药）或保护机制（如黏膜保护剂）。

胃蠕动的具体过程

结合解剖结构、电生理机制及生理功能分阶段详细说明：

一、胃蠕动的基础机制：电生理与肌肉结构

1.起搏信号：慢波电位（基本电节律）

-起源：胃体中部的cajal间质细胞（I，胃肠道起搏细胞）产生频率稳定的慢波电位（3次\/分钟，胃窦部可升至4~5次\/分钟），决定蠕动的节律。

-传导：慢波沿胃壁平滑肌细胞间隙（通过缝隙连接）向幽门方向传导，触发动作电位（当慢波去极化超过阈值时），进而激活肌细胞收缩。

2.胃壁肌肉层协同作用

-三层结构：

-外层纵行肌：收缩时缩短胃长轴，协助食糜向幽门移动。

-中层环行肌：蠕动的主要动力层，收缩时狭窄胃腔，挤压食糜（幽门部环行肌增厚形成幽门括约肌，厚约0.5~1）。

-内层斜行肌（仅存在于胃底、胃体）：不规则收缩，增强研磨和混合效果。

-收缩顺序：纵行肌先收缩，环行肌随后收缩，形成“推进式”蠕动波。

二、蠕动波的具体过程（进食后状态）

1.起始与传播

-起点：胃体中部（胃大弯侧更明显），每次蠕动波需约1分钟到达幽门。

-速度与幅度：

-初段（胃体→胃窦）：波幅较小（约10hg），主要推动食糜缓慢向幽门移动。

-末段（胃窦部）：波幅显着增大（可达100hg），形成强力收缩（“幽门泵”作用）。

2.食糜处理的双向作用

-正向推进：

-当蠕动波到达幽门时，幽门括约肌短暂松弛（约0.5秒），允许1~3l液态食糜进入十二指肠。

-反向研磨：

-固体颗粒（直径＞2）因幽门括约肌阻力较大，被胃窦收缩反向推回胃体（“胃窦-胃体反流”），与新进入的食物混合后再次研磨（该过程重复直至颗粒足够小）。

3.胃容积变化的影响

-空腹时胃黏膜皱襞（胃小区）明显，蠕动波仅引起轻微收缩；

-进食后胃扩张，皱襞展平，环行肌拉伸使收缩力增强，研磨效率提高。

三、空腹状态下的蠕动：移行性复合运动（c）

1.c的四个时相（每90~120分钟循环一次）

-I相（静息期，40~60分钟）：仅有慢波电位，无收缩，胃内残留液体缓慢向幽门移动。

-II相（不规则收缩期，30~40分钟）：出现不规律蠕动波，清除黏液和小颗粒残渣。

-III相（强烈收缩期，5~10分钟）：

-胃窦部爆发高频蠕动（10~15次\/分钟），幽门括约肌持续开放，强力排出残留固体（如未消化的纤维、药片碎片），防止细菌过度繁殖（“胃肠清道夫”功能）。

-IV相（过渡期，5分钟）：从III相恢复至I相的短暂阶段。

2.生理意义

-维持胃在空腹时的清洁，避免食糜滞留引发感染或发酵。

四、神经-体液调节对蠕动的调控

1.神经调节

-兴奋性调节：

-迷走神经（副交感）：通过节后纤维释放乙酰胆碱，增强慢波频率和收缩幅度（进食时“头期”刺激启动蠕动）。

-局部神经丛（肌间神经丛）：食糜扩张胃壁激活机械感受器，通过壁内反射（无需中枢参与）直接增强蠕动。

-抑制性调节：

-交感神经：释放去甲肾上腺素，抑制蠕动（应激状态下胃排空延迟的原因之一）。

2.体液调节

-促进蠕动的激素：

-胃泌素（胃窦G细胞分泌）：增强胃体收缩，延缓幽门括约肌松弛，延长研磨时间。

-胃动素（小肠上段分泌）：在cIII相时达峰值，触发强烈蠕动。

-抑制蠕动的因素：

-促胰液素、缩胆囊素（K）：食糜进入十二指肠后，高酸、脂肪刺激小肠释放这些激素，抑制胃窦收缩，减缓排空（防止小肠负担过重）。

五、蠕动异常的生理影响

1.蠕动过弱

-导致胃排空延迟（如糖尿病胃轻瘫），表现为腹胀、早饱，食糜滞留可能引发细菌过度生长。

2.蠕动过强

-幽门括约肌痉挛（如应激状态），导致胃内压升高，可能诱发呕吐或反流（胃内容物反流入食管）。

3.节律紊乱

-慢波频率异常（如＞5次\/分钟的过速节律）可引起胃动力障碍性疾病（如功能性消化不良）。

总结：胃蠕动的核心特征

1.节律性与方向性：由cajal细胞起搏，固定向幽门传播，确保食糜单向推进与高效研磨。

2.双向调控：进食后以研磨混合为主（正向推进+反向反流），空腹时以清洁排空为主（cIII相强力收缩）。

3.精准调节：通过神经（迷走-交感平衡）和体液（胃泌素、胃动素等）机制，动态适应消化周期需求。

本章未完，点击下一页继续阅读。